Alertan para mayor prevención por fiebre catarral maligna en bovinos

Respecto a este flagelo, un trabajo de la Organización Internacional de Epizootias indicó que La fiebre catarral maligna (FCM) es una enfermedad generalmente fatal de las vacas y muchas otras especies de Artiodactyla, que tiene lugar después de una infección por ciertos herpesvirus del género Macavirus.

Al menos seis herpesvirus pueden causar la FCM, entre los cuales el mejor caracterizado es el gammaherpesvirus-1 alcelafino (HVAI-1) y el gammaherpesvirus-2 ovino (HVOv-2). La FCM se caracteriza por una linfoproliferación sistémica y suele ser mortal; las células infectadas son detectables en sangre y en la mayoría de tejidos en el momento de la necropsia mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con cebadores específicos del virus.

Los hospedadores naturales de estos virus, incluido el ñu (Connochaetes spp. de la subfamilia Alcelaphinae) en el caso del HVAI-1 y la oveja doméstica en el caso del HVOv-2, no sufren la enfermedad clínica después de la infección. Los signos clínicos de la FCM son muy variables y van desde una forma hiperaguda a una crónica en la que, en general, los signos más evidentes aparecen en los casos más prolongados. En la forma hiperaguda, o bien no se detectan signos clínicos, o bien puede aparecer depresión seguida de diarrea o disentería durante 12–24 horas antes de la muerte.

En general, el inicio de los signos se asocia a la aparición de fiebre alta, lagrimeo seroso abundante y exudado nasal, que progresa hasta una rinorrea mucopurulenta profusa. Los animales pueden perder el apetito y puede disminuir su producción láctea. De forma característica, desarrollan opacidad bilateral progresiva de la córnea, que comienza en la periferia.

A. Decúbito esternal y secreción nasal mucopurulenta. B. Opacidad corneal. C. Múltiples lesiones erosivas y ulcerativas asociadas con dermatitis costrosa en la mufla. D. Mucosa oral hiperémica con erosiones lineales multifocales.

En algunos casos aparecen lesiones en la piel (caracterizadas por ulceración y exudación), que pueden formar costras endurecidas asociadas a la necrosis de la epidermis, y frecuentemente están restringidas al periné, las ubres y los pezones. Puede haber signos nerviosos. 

La salivación asociada a la hiperemia puede ser un signo precoz, que progresa hasta provocar erosiones en la lengua, el paladar duro, las encías y, de forma característica, las partes distales de las papilas bucales. Los ganglios linfáticos superficiales se pueden infartar y se pueden tumefactar las articulaciones de las extremidades.  

Además, recientemente se han descrito en ciervos de Sika infectados por herpesvirus caprino-2 (HVPc-2; Foyle et al., 2009 y bibliografía citada aquí) varios casos de FCM con presentación dermatológica. Estos casos presentaron lesiones cutáneas junto con vasculitis linfocítica característica de la FCM, y el HVCp-2 se detectó mediante PCR y secuenciación del ADN. La FCM asociada al ñu tiene lugar en zonas de actividad pecuaria del este de África en las que los pastores utilizan zonas donde pastan los ñus, y en el sur de África en zonas donde los ñus y el ganado bovino pastan conjuntamente. 

No obstante, esta enfermedad también puede afectar a otras especies de rumiantes de zoológico de todo el mundo, y por lo tanto, además de los antílopes de las subfamilias Alcelaphinae y Hippotraginae, es aconsejable considerar susceptibles a todos los rumiantes.  

La FCM asociada a las ovejas tiene lugar en todo el mundo en ganado bovino y otras especies, y suele aparecer de forma esporádica y afectando solo a uno o a unos pocos animales. No obstante, en ocasiones se producen incidentes en los que resultan afectados múltiples animales. Esta enfermedad también puede infectar y causar pérdidas considerables en el bisonte de América del Norte (Bison bison), el ciervo común (Cervus elaphus), otras especies de ciervo y el búfalo acuático (Bubalus bubalis), e incluso con mayor facilidad en el ciervo del Père David’s deer (Elaphurus davidianus) y en las vacas de Bali (Bos javanicus). 

Mediante la detección del ADN vírico en animales afectados, recientemente se han confirmado informes de varios países, y en particular de Noruega, que indican que la FCM afecta a los cerdos domésticos (Loken et al., 1998; Syrjala et al., 2006). La infección experimental de los cerdos con el HVOv-2 también está documentada (Li et al., 2012). Los signos son muy semejantes a los que se observan en las vacas afectadas por la forma aguda.

Las especies más resistentes tienden a experimentar una infección más prolongada y lesiones floridas, mientras que en las especies más susceptibles, el curso de la enfermedad tiende a ser más corto y los signos clínicos menos drásticos. Algunos estudios también sugieren que pueden infectarse cantidades importantes de animales sin desarrollar la enfermedad clínica (por ejemplo, Lankester et al., 2016).

Las alteraciones anatomopatológicas macroscópicas reflejan la gravedad de los signos clínicos, pero, generalmente, son extensos y pueden afectar a la mayoría de los sistemas orgánicos.

Pueden presentarse erosiones y hemorragias en todo el tracto intestinal y los ganglios linfáticos presentan aumento de tamaño, aunque el grado en el que están afectados varía entre animales. A menudo se observan en el tracto respiratorio acumulaciones catarrales, erosiones y la formación de una membrana diftérica. Frecuentemente, en el tracto urinario se observan equimosis características en el revestimiento de la vejiga, sobre todo en el bisonte.  

Las alteraciones histológicas son la base para confirmar los casos de FCM y se caracterizan por degeneración epitelial, vasculitis, hiperplasia y necrosis de los órganos linfoides, y acumulaciones intersticiales extensas de células linfoides en órganos no linfoides.

Generalmente, se observa vasculitis y puede ser notable en el encéfalo, afectando a las venas, las arterias, las arteriolas y las vénulas. Se caracteriza por la infiltración de las células linfoides de la túnica adventicia y media, con frecuencia asociada a la degeneración fibrinoide. 

El encéfalo también puede presentar una meningoencefalitis no supurativa con manguitos perivasculares linfocíticos y un destacado aumento de la celularidad en el líquido cefalorraquídeo. La hiperplasia de los ganglios linfáticos se caracteriza por una expansión de las células linfoblásticas del paracórtex, mientras que las lesiones degenerativas se asocian generalmente a los folículos. Es habitual la acumulación intersticial de células linfoides en órganos no linfoides, en particular en el córtex renal y las zonas periportales del hígado, y, en el caso del riñón, puede ser muy extensa, con aparición de múltiples focos blancos elevados, cada uno de los cuales mide 1 a 5 mm de diámetro. 

Los rasgos anatomopatológicos de la FCM, independientemente del agente implicado, son esencialmente similares. Sin embargo, además del examen histológico, los métodos de los que se dispone para el diagnóstico de la enfermedad inducida por el HVAI-1 o el HVOv-2 tienden a ser específicos del virus y se indican abajo para cada virus.

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